Болезнь альцгеймера стадии заболевания

Содержание статьи

Глазное дно при артериальной гипертензии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

загрузка...

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
  • излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
  • пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
  • неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

  • Гипертоническую ангиопатию.
  • Гипертонический ангиосклероз.
  • Гипертоническую ретинопатию.
  • Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

  • покраснение белковой оболочки;
  • быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
  • человек плохо видит в сумерках;
  • поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
  • давящая боль в височной области;
  • солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

  • Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
  • Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
  • Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
  • Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Originally posted 2017-03-09 10:13:35.

Болезнь Вегенера: как распознать один из самых опасных васкулитов — гранулематоз?

Описание и статистика

Гранулематоз Вегенера представляет собой системный хронический васкулит, который характеризуется образованием гранулем в стенках мелких вен, артерий и сосудов, а также окружающих тканях легких, почек и других органов.

Впервые он был описан и выделен из ряда васкулитов в отдельное заболевание в 1936 году известным немецким врачом Фридрихом Вегенером.

Распространенность недуга составляет 3-12 случаев на 1 млн. человек, но по некоторым данным, за последние 30 лет эти цифры возросли примерно в 4 раза. Мужчины подвержены его развитию в большей степени, чем женщины, а средний возраст пациентов – около 40 лет. Реже всего болезнью Вегенера болеют дети до 10 лет.

Причины и факторы риска

Точная этиология заболевания до сих пор не установлена. Согласно исследованиям, чаще всего оно возникает у людей, которые ранее сталкивались с инфекциями дыхательных путей, однако врачи не исключают связь воспалительного процесса с вредоносными микроорганизмами и другими агентами.

Также исследования выявили наличие антигенов В8, HLA В7, DR2, антител к цитоплазме нейтрофилов и носительство Staphylococcus aureus в носоглотке – предположительно эти факторы выступают катализаторами развития заболевания или его рецидивов. Кроме того, гранулемы с гигантскими многоядерными клетками могут быть проявлением замедленной аллергической реакции или реакции организма на инородные тела.

Классификация

В зависимости от локализации патологического процесса принято выделять три основные формы заболевания:

  • локальная характеризуется изолированным поражением верхних дыхательных путей, органов слуха или зрения;
  • при ограниченной форме, помимо вышеперечисленных органов, в процесс вовлекаются легкие;
  • генерализированный гранулематоз Вегенера включает множественные поражения внутренних с обязательным вовлечением почек.

Кроме того, его клиническое течение имеет четыре стадии:

  • I стадия, или гранулематозно-некротический васкулит. Протекает с проявлениями гнойно-некротического или язвенно-некротического риносинусита, назофарингита и ларингита, а также с деструктивными изменениями тканей носовой перегородки и глазниц;
  • II стадия, или легочный васкулит. На данном этапе воспалительный процесс затрагивает паренхиму легких;
  • III стадия, или генерализированный васкулит. На третьей стадии заболевания у пациентов наблюдаются множественные очаги поражения, которые локализируются в нижних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, почках, а также в сосудах и артериях.
  • IV, или терминальная стадия. Четвертая стадия болезни вызывает легочно-сердечную или почечную недостаточность, которые в течение года приводят к смерти больного.

Опасность и осложнения

Помимо того, что гранулематоз Вегенера несет прямую опасность для жизни человека, он может вызвать целый ряд серьезных осложнений:

  • легочные кровотечения, которые возникают из-за разрыва сосудов;
  • закупорка слезных каналов, хронический конъюнктивит, дисфункция евстахиевых труб или даже потеря слуха и зрения, вызванные развитием многочисленных гранулем;
  • деформация носа и глубокие рубцы на коже, остающиеся после характерных для заболевания язв;
  • бронхиальный стеноз, стеноз гортани, пневмоцистная пневмония;
  • инфаркт миокарда как результат разрыва коронарных артерий;
  • трофические язвы, гангрена пальцев стопы;
  • хроническая или терминальная почечная недостаточность.

Симптомы

Ранняя стадия заболевания характеризуется типичными признаками гриппа или ОРВИ:

  • высокая температура;
  • боли в мышцах и суставах;
  • слабость и потеря аппетита;
  • трудности с носовым дыханием, ринит, синусит;
  • средний отит и закупорка слуховой трубы.

Острый период длится около трех недель, после чего переходит во вторую стадию – вовлечение в процесс кровеносной системы с присоединением следующих симптомов:

  • Поражение дыхательных путей. У пациента воспаляется носоглотка, на слизистой оболочке появляются многочисленные язвы с гнойным содержимым, деформируется носовой хрящ.
  • Поражение легких. Сначала в легких начинается воспалительный процесс, после чего формируются гранулемы и полости, в которых накапливается гной. Со временем они образуют абсцессы, больной начинает страдать от одышки, болей в груди и кровохаркания.
  • Поражение почек. С развитием заболевания дисфункция почек прогрессирует, развивается нефрогенная артериальная гипертония и симптомы, характерные для почечной недостаточности, включая отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, сухость во рту, проблемы с мочевыделением, наличие крови в моче. Поражение почек является самым опасным осложнением гранулематоза Вегенера, которое встречается примерно у 75% пациентов.
  • Поражение органов зрения. Острота зрения у пациента постепенно снижается, глазное яблоко выдвигается вперед, после чего наступает полная слепота.
  • Воспаление сосудов. На поверхности кожи появляются язвы и высыпания, характерные для большей части васкулитов: пурпуры (темно-фиолетовые образования, которые появляются вследствие выхода эритроцитов крови из сосудов), папулы, везикуло-буллезные высыпания.
  • Нарушение функции ЖКТ. Пациента мучают боли в пупочной области, нарушения стула и другие проявления дисфункции ЖКТ.
  • Поражение суставов. Жалобы на воспаление и боли в суставах отмечаются у 60% больных, что на ранних стадиях становится причиной постановки диагноза «ревматоидный артрит».

Когда обращаться к врачу

Симптомы данной формы васкулита достаточно разнообразны, поэтому больные часто списывают их на обычную простуду или ОРВИ. Обращаться к врачу следует тогда, когда человека беспокоит постоянный насморк, который не лечится обычными назальными каплями и спреями, и сопровождается кровотечениями и гнойными выделениями.

Лечением заболевания занимается ревматолог, но помимо этого, больному понадобится консультация офтальмолога, пульмонолога, отоларинголога и нефролога. Важно помнить, что болезнь Вегенера прогрессирует достаточно быстро, и чем раньше будет установлен правильный диагноз, тем больше у пациента шансов на выздоровление.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гранулематоз Вегенера включает:

  • Общий и биохимический анализы крови. Исследования важны для определения воспалительного процесса в организме, для которого характерны увеличение СОЭ, лейкоцитоз, повышение креатинина, мочевины, y-глобулина и других маркеров.

    Кроме того, очень важными определяющими факторами для постановки диагноза являются наличие антинейтрофильных антител и ревматоидного фактора, антигенов класса HLA, снижение уровня комплемента.

  • Анализ мочи. Проводится в целях выявления протеинурии, микрогематурии, а также мочевого синдрома, характерного для гломерулонефрита.
  • Рентгеновское исследование грудной клетки. При рентгенографии легких в ткани обнаруживаются множественные инфильтраты, плевральный экссудат и полости распада.
  • Биопсия. Один из наиболее достоверных методов для диагностирования данного заболевания: в образцах тканей, которые берутся из носовых ходов, почек, легких или кожных покровов пациента, выявляются признаки гранулематозно-некротизирующего васкулита.

Учитывая то, что заболевание характеризуется разнообразными симптомами и множественным поражением внутренних органов, спектр болезней для дифференциальной диагностики достаточно широк. В первую очередь он включает другие формы васкулитов (например, узелковый периартериит в любой форме, болезнь Такаясу, Кавасаки и пр.), некоторые злокачественные опухоли, срединная гранулема, саркоидоз, лимфатоидный гранулематоз.

Анализ крови

При подозрении на болезнь Венегера специалист назначает анализ крови на специфические аутоантитела (белки) — ANCA, которые обнаруживаются в процессе исследования в крови более чем у 90% пациентов с болезнью Вегенера. Выявление белков является поводом для проведения дополнительных тестов, с целью подтверждения или опровержения диагноза.

Также при анализе крови обращают особое внимание на данные по времени оседания эритроцитов (СОЭ). При повышенном уровне СОЭ возникает подозрение на наличие воспалительного процесса в организме. При заболевании Вегенера этот показатель может быть довольно высоким.

При получении результатов анализа крови можно заметить анемию, характерную для данного заболевания – уменьшенное число красных кровяных телец.

Анализ крови на креатинин проводят для выяснения, насколько нормально работают почки пациента. С этой же целью обязателен анализ мочи.

Биопсия

Наиболее точным и единственным методом определения присутствия заболевания в организме человека является исследование тканевого образца в лаборатории — биопсия. Для исследования образец ткани берется из легких, носовых проходов, кожи, почек.

Биопсия осуществляется двумя способами:

  • с применением специальной иглы – процедура проходит быстро, пациента почти сразу отпускают домой;
  • с проведением операции (например, на открытом легком), когда пациент ложится в стационар.

Лечение

Тактика лечения гранулематоза Вегенера зависит от стадии заболевания, локализации патологического процесса, состояния пациента и других факторов. В любом случае она преследует две основных цели: достижение ремиссии и ее поддержание. Медикаментозная терапия включает прием следующих препаратов:

  • Кортикостероидные гормоны. «Преднизолон», «Метилпреднизолон» позволяют подавить негативную реакцию иммунитета на самой ранней стадии.
  • Иммуносупрессоры. Наиболее эффективными в данном случае считаются «Циклофосфамид», «Азатиоприн» и «Метотрексат».
  • Экспериментальные лекарства. Назначаются в случаях, когда прием стандартных препаратов не дает ожидаемого результата. В частности, препарат под названием «Ритуксимаб» способен снижать количество лимфоцитов, принимающих участие в воспалительном процессе.

Лечение гранулематоза связано с возникновением определенных рисков. Препараты, назначенные против Венегера, подавляют иммунитет, что приводит к снижению способности организма справляться с инфекциями. Кортикостероиды способны ослаблять кости, особенно при длительном приеме.

Лечащий врач может прописать другие средства для сокращения риска осложнений:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Бифосфонат (Фосамакс) – снижает риск остеопороза при длительном приеме пациентом преднизолона;
  • Триметоприм-сульфометоксазол (Бактрим, Бисептол) – профилактика легочных инфекций;
  • Фолиевая кислота (витамин В9) — профилактика язв и других симптомов недостатка В9, вызванных приемом метотрексата.

В частности, при серьезных поражениях почек пациенту зачастую требуется пересадка, а при стенозирующих изменениях гортани – наложение реанастомоза и трахеостомы.

Прогнозы и меры профилактики

При несвоевременной постановке диагноза и отсутствии адекватного лечения прогноз гранулематоза Вегенера неблагоприятен – примерно 95% больных умирают в период от 6 месяцев до 2-х лет.

Кроме того, шансы на выздоровление во многом зависят от формы заболевания: локальный гранулематоз протекает более доброкачественно и практически не несет в себе рисков инвалидизации или летального исхода.

Иммуносупрессивная терапия значительно улучшает состояние 90% пациентов, а у 75% вызывают стойкую и продолжительную ремиссию, причем новое обострение наступает в 50% случаев. Из-за невыясненной этиологии заболевания мероприятий по его профилактике не разработано.

Гранулематоз Вегенера относится к тяжелым недугам, которые «маскируют» свои признаки под проявления более легких, неопасных для жизни заболеваний. Поэтому важно помнить о том, что любые неприятные симптомы, которые продолжаются в течение достаточно долгого времени, требуют особого внимания и обязательной консультации специалиста.

Болезнь Альцгеймера: причины, первые признаки, проявления, как лечить

Своим нынешним названием эта форма слабоумия обязана психиатру из Германии Алоису Альцгеймеру, более ста лет (1907) назад впервые описавшему данную патологию. Однако в те времена болезнь Альцгеймера (сенильная деменция альцгеймеровского типа) не имела столь широкого распространения, как в настоящее время, когда заболеваемость неуклонно растет и список забывчивых пациентов пополняют все новые и новые случаи. Еще 10 лет назад количество больных приближалось к 27 миллионам, но, учитывая данные статистики и многолетние наблюдения за болезнью, выявляющие тенденцию к росту заболеваемости, можно ожидать, что в середине нынешнего столетия этот показатель может перевалить за 100 миллионов. Это заставляет человечество искать методы лечения недуга, который может поразить значительную часть населения планеты, если его вовремя не остановить.

К сожалению, на сегодняшний день пока нет оснований утверждать, что эффективное лекарство найдено, и сенильную деменцию альцгеймеровского типа можно лечить и вылечить. Когнитивные нарушения, причиной возникновения которых является болезнь Альцгеймера, носят необратимый характер – память утрачивается навсегда.

Что происходит?

468468864468

В шутках будущих медиков относительно болезней преклонного возраста, звучит и такой вопрос: что лучше выбрать — болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера? Выбора у потенциального пациента, конечно, нет, зато у студентов всегда найдется ответ: болезнь Паркинсона, несомненно, более приемлема, ведь «лучше расплескать чуточку коньяка на брюки, чем забыть, куда спрятал целую бутылку».

Шутки-шутками, но больной с этой патологией, теряя память, себя не помнит, близких родственников не узнает, не говоря уже о какой-то спрятанной бутылочке. Между тем, болезнь возникает не в один момент и протекает у каждого по-своему. С грустью отмечая у себя старческий маразм, многие пациенты на начальной стадии ни о чем таком не думают и развитие заболевания не замечают, впрочем, как и их близкие. Забывчивость и так свойственна пожилому человеку и далеко не всегда обусловлена именно наличием данной патологии. К симптомам деменции этого типа мы еще вернемся, однако, характеризуя болезнь в целом, следовало бы отметить, что ряд общих признаков для всех пациентов она все же имеет:

  • Немотивированная агрессия, раздражительность, неустойчивость настроения;
  • Снижение жизненной активности, потеря интереса к окружающим событиям;
  • «Что-то с памятью моей стало…» — неспособность вспомнить как заученное вчера, так и события «давно минувших дней»;
  • Трудности с пониманием сказанных собеседником простых фраз, отсутствие процесса осмысливания и формирования адекватного ответа на обычные вопросы;
  • Затухание функциональных способностей организма больного.

Хотя первые признаки болезни долго остаются незамеченными, процесс в голове идет полным ходом, а многообразие патогенеза заставляет ученых выдвигать различные гипотезы развития заболевания.

5464868648

Большинство людей, изучающих болезнь Альцгеймера, склоняются к амилоидной гипотезе, суть которой состоит в отложении патологического амилоидного белка (β-амилоидопротеина, Аβ), образующего «сенильные бляшки» в веществе и на стенках сосудов головного мозга, что влечет гибель нейронов и появление симптомов заболевания.

Кроме этого, предполагается, что амилоид и сам может разрушать мозговые структуры мозга, активируя макрофаги микроглии, которая в активированном состоянии приобретает способность вырабатывать патологический β-амилоидопротеин, что впоследствии обеспечивает цикличное и прогрессивное развитие заболевания.

Между тем, β-амилоидопротеин откладывается не только при сенильной деменции альцгеймеровского типа, механизм его отложения до сих пор досконально не изучен, однако появление его при других патологических (синдром Дауна, врожденная церебральная гематома с амилоидозом) и не очень патологических (старение организма) процессах достоверно известно.

Видео: возникновение болезни Альцгеймера, медицинская анимация

Причины возникновения пока не названы

Приведенными в качестве примера предположениями изучение болезни Альцгеймера не ограничивается. Ученые продолжают искать объяснение началу неуправляемого патологического процесса, превращающего человека «в растение». Очевидно, что людям, профессионально занимающимся проблемой болезни Альцгеймера, пока не удалось окончательно «докопаться» до сути  сложных биохимических превращений, происходящих в головном мозгу и влекущих такие значительные изменения личности.

5684486486846

Вместе с тем, думается, что обычным людям не будут интересны рассуждения о каскаде реакций с вовлечении комплементарного белка, увеличением концентрации цитокинов и образованием патологических форм апопротеина Е, имеющего сродство к амилоидным белкам, и других реактивных процессах, идущих в результате нарушений, причина которых до конца не выяснена. Оставляем эти проблемы для специалистов, как почву для выдвижения новых и подтверждения старых гипотез. Родственники пациентов хотят знать конкретно: что произошло в голове их близкого человека, почему он перестал понимать и узнавать ранее привычные для него вещи? На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

Таким образом, точные причины возникновения сенильной деменции альцгеймеровского типа пока окончательно не установлены, однако можно выделить следующие факторы риска, способные запустить механизм развития патологического процесса:

  1. Возраст после 65 лет, где каждое последующее пятилетие жизни увеличивает вероятность развития слабоумия в 2 раза (можно представить, как рискуют люди, которым за 80). Следует заметить, что иногда (в редких случаях) болезнь дебютирует и в сорокалетнем возрасте или где-то около этого;
  2. Генетическая обусловленность. В пользу этого предположения говорит амилоидная гипотеза, которая в качестве базовой причины возникновения болезни Альцгеймера имеет отложение β-амилоидопротеина. Дело в том, что ген, отвечающий за продукцию данного белка, находится в 21 хромосоме. Трисомия по 21 хромосоме, как известно, названа причиной синдрома Дауна, при котором практически во всех случаях отмечается патология, подобная альцгеймеровской. Опираясь на амилоидную гипотезу, для борьбы с деменцией была создана вакцина, которая, казалось бы, в скором будущем сумеет решить все проблемы. Однако будучи действенной в отношении самих амилоидных бляшек, она оказалась абсолютно не способной вернуть человеку утраченную память.

Вот так до сих пор и не были найдены причины возникновения заболевания. Они состоят из гипотез, а гипотезы в полной мере пока не нашли своего подтверждения, но стоит надеяться: будут известны механизмы, запускающие патологический процесс, найдутся и эффективные методы лечения. Ученые предполагают, думают, ищут…

Болезнь Альцгеймера проходит 4 стадии развития

Старость – не радость

54684684

Первые признаки заболевания нередко связывают с возрастом, другой сосудистой патологией или просто стрессовой ситуацией, случившейся за некоторое время до начала клинических проявлений. Человек на первых порах всего лишь показывает какие-то до сих пор не свойственные ему странности, поэтому вряд ли близким людям приходит в голову, что у него начальная стадия сенильной деменции альцгеймеровского типа – предеменция. Узнать ее можно по таким признакам:

  • Сначала отмечается потеря способности выполнять работу, требующую особого внимания, сосредоточенности и определенных умений;
  • Пациент не может вспомнить, что делал вчера и, тем более, позавчера, принимал ли он лекарство (хотя у многих здоровых такие моменты тоже, бывает, проходят мимо) — это повторяется все чаще, поэтому становится очевидным, что подобные дела ему лучше не доверять;
  • Попытка выучить куплет из песни или часть стихотворения особого успеха не приносит, да и любая другая новая информация не может храниться в голове нужное время, что становится непреодолимой проблемой;
  • Больному тяжело сосредоточиться, планировать что-то и в соответствии с этим производить какие-то сложные действия;
  • «Ты ничего не слышишь (не воспринимаешь), тебе ничего нельзя сказать…» — такие фразы все чаще звучат в адрес человека, с которым «что-то не то» — потеря мыслей, отсутствие гибкости мышления и связи с оппонентом лишают возможности вести с больным продуктивный диалог. Такого человека вряд ли можно назвать интересным собеседником, что удивляет людей, знающих его умным и рассудительным;
  • Становится проблемой для больного и уход за собой: он забывает помыться, переодеться, убрать. Непонятно откуда взявшаяся неряшливость у человека, ранее любившего порядок и чистоту, тоже относится к признакам приближающегося слабоумия.

Считается, что перечисленные симптомы на стадии предеменции можно распознать за 8 лет до наступления настоящих проявлений болезни.

 Все эти признаки относят к «мягким когнитивным нарушениям», которые, в общем-то, характерны для многих других патологических состояний (в основном, сосудистых поражений головного мозга): атеросклероз, хроническая церебральная ишемия, последствия ишемического или геморрагического инсульта, различного происхождения энцефалопатии, рассеянный склероз, опухоли головного мозга…список можно продолжать.

Люди, не имеющие в анамнезе каких-то сосудистых неприятностей и считающие себя относительно здоровыми, скорее, сами заметят затруднения при запоминании, общении, выполнении сложных задач, которые раньше давались с легкостью, чем это бросится в глаза окружающим. Ведь особых трудностей в повседневной жизни при наличии легких когнитивных нарушений, человек пока не испытывает. Чаще всего мелкие ошибки, совершаемые им, окружающие считают изменением характера не в лучшую сторону по причине приближающейся старости.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера

Ранний период деменции  характеризуется прогрессированием симптомов, наметившихся в стадии предеменции:

  1. Страдания памяти усугубляются, однако различные аспекты затрагиваются не в равной мере: пациент еще помнит давно заученную информацию, вспоминает отдельные эпизоды прошлой жизни, по-прежнему умеет пользоваться предметами быта, но из головы полностью вылетают события недавнего времени;
  2. Заметными становятся проблемы с речью, в лексиконе уменьшается количество слов, больной забывает их значения, беглость речи снижается, однако при речевом общении еще вполне адекватно пользуется простыми фразами и понятиями.
  3. Нарушаются исполнительные функции: пациенту трудно сосредоточиться, планировать свои действия, он начинает терять гибкость абстрактного мышления. Способность к письму и рисованию на этой стадии не потеряна, но занятия с использованием мелкой моторики даются с трудом, поэтому при одевании или выполнении других задач, требующих точных движений, становится заметной неуклюжесть человека.

На начальной стадии болезни пациент еще способен обслуживать себя сам, выполнять несложные движения, говорить осознанно, но простыми фразами, однако он перестает быть полностью независимым (захотел – быстро собрался и пошел, запланировал – сделал…) – особые когнитивные усилия уже не обходятся без посторонней помощи.

Стадия умеренной деменции

На этой стадии состояние пациента прогрессивно ухудшается, естественно, прогрессирует и выраженность симптомов:  

  • Окружающие замечают явные речевые расстройства, с человеком невозможно договориться, он теряет способность осмысливать свои фразы и воспринимать чужие, значение слов забывает, не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно. Пытаясь что-то сообщить, он заменяет забытые слова пришедшими в голову и употребляет их не к месту (парафразия);
  • Больной не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно, он практически вообще теряет навыки к письму и чтению, правда, иной раз пытается читать, но лишь называя буквы, которые еще помнит. Интерес к журналам и книгам выражается, скорее всего, в том, что пациент хочет все время рвать бумагу на мелкие кусочки;
  • Заметно страдает координация движений, больной не может самостоятельно одеваться, пользоваться столовыми приборами, посещать ванную и туалет;
  • Становятся заметными и нарушения долговременной памяти: прошлая жизнь стирается, человек не может вспомнить, где он родился, учился, работал, перестает узнавать близких ему людей;
  • При развитии данных симптомов, тем не менее, больной иногда проявляет склонность к бродяжничеству, агрессии, которая сменяется плаксивостью и беспомощностью. Бывают случаи, что такие больные уходят из дому, о чем мы потом слышим в сообщениях СМИ. Конечно, когда их найдут, то ничего вразумительного они не скажут;
  • Физиологические отправления на данной стадии тоже начинают выходить из-под контроля больного, моча и содержимое кишечника не держатся – возникает острая необходимость в уходе за ним.

Все эти изменения становится большой проблемой и для самого человека (правда, он об этом не знает, поскольку не осознает сложность своего положения), и для тех, кому выпало за ним присматривать. В данной ситуации родственники начинают испытывать постоянный стресс и сами могут нуждаться в помощи, поэтому такого больного лучше содержать в специализированных заведениях. Пытаться лечить и надеяться, что к человеку вернется память, к сожалению, не имеет смысла.

Полная зависимость от посторонней помощи

56468468468684

Болезнь на этой стадии, скорее, закончила свое развитие, наступила тяжелая деменция (4 стадия). Близкие уже не ждут улучшения и потеряли последнюю надежду увидеть в глазах родного человека хоть какие-то признаки здравого смысла. Симптомы на этой стадии усугубляются донельзя:

  1. Лексикон сужается до отдельных фраз или вообще слов, значения которых сам больной уже не знает, со временем речь вовсе исчезает, остается лишь невнятное бормотание;
  2. В редких случаях у пациента могут возникать приступы агрессии или проявление эмоций, однако чаще отмечается развитие апатии и полного безразличия к происходящему вокруг. У некоторых даже в таком состоянии сохраняется некое понимание и формируется ответ на эмоциональное к ним отношение;
  3. Самое простое действие (например, брать ложку, подносить ее ко рту) становится недосягаемым – чужая помощь требуется каждую минуту. Если на этой стадии вначале еще сохраняется способность понемногу передвигаться, то, истощаясь и теряя силы, больной перестает покидать кровать, он просто лежит и смотрит в потолок пустыми глазами;
  4. Большие проблемы на этом этапе болезни возникают по причине неконтролируемых физиологических отправлений. Не глядя на то, что в настоящее время уже вовсю используются такие предметы, как памперсы, вероятность образования пролежней довольно высока. Остается значительным и риск развития застойной пневмонии, ведь человек не двигается, а органы дыхания в таком возрасте становятся особенно уязвимыми.

Живут в этой стадии уже недолго, если умеренная деменция может продолжаться лет десять, то на данном этапе, учитывая проблемы с питанием, развитие пролежней и пневмонии (основные причины смерти больных при болезни Альцгеймера), на особую продолжительность жизни рассчитывать не приходится – он будет мучиться еще где-то около полугода.

А вообще, продолжительность жизни больше всего зависит от возраста, в котором наступила болезнь: заболевшие до 60 лет имеют перспективу прожить 15-20 лет, диагноз, поставленный в 70-75 лет, оставляет пациенту десятилетие, а возраст после 85 лет сокращает продолжительность жизни  – такие пациенты вряд ли живут более 4 лет.

Кроме этого, специалисты отмечают, что женщины живут дольше, нежели мужчины, также рассчитывать на увеличение продолжительности жизни могут люди, не имеющие серьезных заболеваний – проблем с сердцем, сосудами, органами дыхания, которые усугубляют течение болезни Альцгеймера.

Видео: врач-психиатр о болезни Альцгеймера и её симптомах

Как бы не ошибиться?

Как болезнь Альцгеймера не перепутать с другой патологией? Ведь очевидно, что многие сосудистые поражения дают похожую на начальную стадию болезни Альцгеймера клиническую картину. Не нужно далеко ходить, достаточно вспомнить такое распространенное ныне заболевание, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, который нередко является причиной компрессии позвоночной артерии и развития вертебробазилярной недостаточности. В числе многочисленных жалоб (головная боль, головокружение, обморочные состояния), человек, страдающий данной болезнью, отмечает у себя снижение концентрации внимания, страдание памяти, неустойчивость настроения — впору перепугаться, получив информацию о деменции. Чтобы этого не случилось, врачи, обследуя больного с предполагаемым синдромом деменции, имеют в виду другие заболевания, которые не ведут к потере рассудка, но дают похожие симптомы.

5468468466

Известно, что чаще всего болезнь Альцгеймера затрагивает такие сферы жизнедеятельности, как:

  • Память;
  • Выражение своих мыслей с помощью беглой речи;
  • Восприятие окружающего мира;
  • Планирование и прогнозирование;
  • Ориентирование в пространстве и времени;
  • Решение простых задач и сложных проблем;
  • Способность к выполнению различного рода действий с участием центральной нервной системы;
  • Самообеспеченность.

Прежде чем перейти к истории болезни (Anamnesis morbi) при диагностическом поиске выясняется анамнез жизни (A. vitae). При этом врач изучает не только историю жизни пациента, но и его ближайших родственников. С их участием, во-первых, иной раз удается обнаружить влияние наследственного фактора на развитие патологического процесса, а, во-вторых, они могут сообщить информацию, которую больной, с силу известных обстоятельств (проблемы с памятью), давно забыл или не может адекватно воспроизвести.

При диагностике врач опирается, помимо анамнестических данных, на выраженность неврологических и нейропсихологических проявлений, исключая попутно другую патологию, которая дает аналогичные симптомы. Разумеется, дело не обходится только разговорами, пациент проходит необходимое обследование, где в качестве инструментов для поиска в первую очередь рассматривают:

  • Лабораторную диагностику: общие анализы (кровь, моча), биохимическое исследование крови (трансаминазы, билирубин, креатинин, мочевина, гормоны щитовидной железы, содержание фолиевой кислоты и витамина В12). Эти анализы помогают обнаружить метаболические нарушения, которые нередко дают когнитивные расстройства обратимого характера;
  • Компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) — они позволяет выявить альтернативные патологические состояния головного мозга, способные вызывать развитие слабоумия;
  • SPEСT- и PET-сканирование, ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) – исследования, способные обнаружить снижение активности отдельных областей головного мозга (при болезни Альцгеймера наблюдается угасание активности в височных долях). К сожалению, сложная и дорогостоящая SPEСT- и PET-аппаратура не отличается доступностью, ее пока позволяют себе только большие клиники;
  • Нейропсихологическое тестирование, основанное на критериях, разработанных лучшими специалистами мира в изучении сосудистой патологии и болезни Альцгеймера. Суть и задачи метода – с помощью тестов определить степень когнитивных нарушений и возможное развитие сенильной деменции альцгеймеровского типа.

Полностью подтверждает диагноз болезни Альцгеймера гистопатологическое исследование тканей мозга, однако это уже посмертный анализ, поэтому по понятным причинам для изучения заболеваний головного мозга живых людей неприемлемый.

Тесты, распознающие умственные способности

Нейропсихологические тесты используются психиатрами для выявления и оценки когнитивных нарушений, которые характерны для «альцгеймеровской болезни». Тест, определяющий состояние интеллектуальных способностей и памяти, со стороны очень напоминает занятия с детьми дошкольного возраста: больного просят копировать фигурки, запоминать услышанные слова, решать простые арифметические задачки.

Не исключено, что на начальной стадии болезни, если нет явных признаков деменции, пациент сможет справиться с заданием и своим поведением не показать ничего необычного. Для поиска заболевания, находящегося на раннем этапе развития, в психиатрической практике используется более широкий диапазон тестов (разной степени сложности), позволяющий несколько глубже «заглянуть в мозг» и обнаружить изменения, пока не очень заметные окружающим людям.

Нейропсихологическое тестирование, имеющее целью выявление и оценку когнитивных расстройств, присущих данной патологии, проводит дипломированный специалист, знающий принципы и методики этого простого, на первый взгляд, вида диагностики.

Стоит ли надеяться на лечение?

К сожалению, лечить болезнь Альцгеймера крайне сложно, ведь до сих пор никто от нее не вылечился. Кроме этого, существует еще один вопрос: стоит ли вообще это делать? Безусловно, подобные проблемы решают с лечащим врачом, поэтому мы позволим лишь некоторые (очень краткие) рассуждения.

Нельзя пожаловаться, что препараты, направленные на лечение сенильной деменции альцгеймеровского типа, совсем отсутствуют, но применяемые до сих пор лекарственные средства ни остановить, ни хотя бы замедлить патологический процесс оказались не в состоянии.

В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера используются ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин), замедляющие разрушение ацетилхолина и применяемые при ранней и умеренной деменции, а также мемантин — антагонист NMDA (N-метил D-аспартатный рецептор), используемый для лечения болезни средней и тяжелой степени.

Помимо слабого терапевтического воздействия на болезнь, ингибиторы холинэстеразы дают неприятные побочные эффекты (тошнота, рвота, брадикардия, судороги), а нехорошие побочные действия мемантина могут проявляться головной болью, головокружением, галлюцинациями.

548668468648

В иных случаях «проблемным» пациентам (чрезмерное проявление агрессии, психозы) назначаются психотропные лекарственные средства, которые, однако, отличаются довольно серьезными побочными эффектами и способностями еще больше снижать когнитивные возможности, поэтому они остаются препаратами не первой очередности и не применяются в течение длительного времени.

В дополнение к фармакологическим средствам иногда применяется психоэмоциональное вмешательство или сенсорная интегральная терапия. Такое воздействие возможно в стенах специализированного учреждения, поскольку требует участия психотерапевта. Суть данной терапии состоит в общении врача с теряющим (или потерявшим) рассудок человеком с целью коррекции поведения, эмоциональной сферы, когнитивных и других способностей. Дает ли этот метод ощутимый результат – сказать трудно, разработки в этой области ведутся, но особых достижений, заслуживающих внимания, пока не накоплено.

А можно ли предотвратить?

Многие люди, наслышанные о болезни Альцгеймера, обнаружив у себя (или у родственника) ее признаки (проблемы с запоминанием недавно заученного и увиденного), пытаются предотвратить или остановить процесс.

Во-первых, в таких случаях нужно знать, что это действительно данное заболевание, а, во-вторых, особых мер профилактики сенильной деменции альцгеймеровского типа как бы и нет.

Между тем некоторые утверждают, что усиление интеллектуальной активности поможет спасти положение: нужно срочно начинать играть в шахматы, разгадывать кроссворды, заучивать стихи и песни, учиться играть на музыкальных инструментах, изучать иностранные языки.

54684684468

Другие склоняются к соблюдению специальной диеты, направленной на снижение риска и смягчение симптомов деменции и состоящей из овощей, фруктов, круп, рыбы, красного вина (в умеренных дозах) и оливкового масла.

Можно предположить, что правы и те, и другие, ведь тренировка для ума и отдельные продукты питания могут действительно положительно влиять на мыслительную деятельность. Так почему бы не попробовать, ведь хуже точно не будет?

Вот на что точно следует обратить внимание людей, которые на старости лет очень боятся «не помнить себя» и пытающихся предотвратить слабоумие, описанное Альцгеймером, так это на профилактику сосудистой патологии. Дело в том, что такие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, как холестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, вредные привычки заодно повышают и риск развития самой болезни, и вероятность ее более тяжелого течения.

Видео: болезнь Альцгемера и её предотвращение — программа «О самом главном»

Видео: документальный фильм о болезни Альцгеймера

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.