120 в 2 степени

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

загрузка...

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

Виды

В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Причины

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Симптомы

Постоянное ощущение пульсации в голове и головокружение нарушает нормальный ритм жизни пациентов.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.

При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).

При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

 Осложнения

Длительно существующая аортальная недостаточность может осложняться инфекционным эндокардитом.

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • ЭКГ;
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;
  • МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  1. Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  2. Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  3. Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

Стеноз митрального клапана: как проявляется, можно ли вылечить Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудо…

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение… Стеноз аортального клапана (или аортальный стеноз) – это порок сердца, провоцирующийся сужением аорты в области ее устья или аортального клапана, кото…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Беременность и стеноз митрального клапана Во время беременности сердце транспортирует большее количество крови, т. к. при таком состоянии у женщины объем циркулирующей крови увеличивается на 3…

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Неврологическая патология у новорожденных и детей первых лет жизни представляет очень серьезную проблему, и, к сожалению, поражения мозга у малышей — отнюдь не редкость. ВЖК — это внутрижелудочковое кровоизлияние, которое очень свойственно именно периоду новорожденности и часто сопровождает патологическое течение родов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются и у взрослых людей, представляя собой одну из форм инсульта с высокой летальностью. Как правило, кровь при этом проникает в желудочковую систему из внутримозговых гематом при их прорыве в полости мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга у детей обычно изолированное, не связано с паренхиматозными гематомами, то есть может рассматриваться как самостоятельное отдельное заболевание.

Значимость проблемы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных обусловлена не только сложностями диагностики и лечения патологии, ведь многие препараты малышам противопоказаны, а незрелая нервная ткань чрезвычайно чувствительна к любым неблагоприятным обстоятельствам, но и прогнозом, который далеко не всегда может успокоить молодых родителей.

Помимо детей, родившихся при аномальном течении родового периода, ВЖК диагностируется у недоношенных, при этом чем меньше срок беременности, на которой произошли преждевременные роды, тем больше вероятность ВЖК и тем тяжелее степень ишемически-гипоксического поражения головного мозга.

У малышей, родившихся раньше срока, половина кровоизлияний в желудочки происходит уже в первые сутки жизни, до 25% ВЖК случается на второй день после рождения. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность нарушений кровообращения в мозге даже при условии аномального течения родов.

На сегодняшний день в арсенале врачей-неонатологов есть высокоинформативные методы исследования, позволяющие своевременно диагностировать внутрижелудочковое кровоизлияние, но проблемы с классификацией, определением стадии патологии до сих пор не решены. Единой классификации ВЖК не разработано, а при формулировке стадий учитываются скорее особенности топографии поражения, нежели клиническая выраженность и прогноз.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

546884864

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы — гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

  • Состояние недоношенности;
  • Длительный безводный период;
  • Тяжелая гипоксия в родах;
  • Травмы при акушерских пособиях (редко);
  • Вес при рождении менее 1000 г;
  • Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс — это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни — внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

  • ВЖК 1 степени — субэпендимальное — кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
  • ВЖК 2 степени — типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
  • ВЖК 3 степени — кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
  • ВЖК 4 степени — самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

54886864

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

  1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
  2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
  3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно «растекается» по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

До 90% всех кровоизлияний в желудочковую систему происходит в первые три дня жизни малыша, причем, чем меньше его вес, тем выше вероятность патологии. После первой недели жизни ребенка риск кровоизлияния существенно снижается, что связано с адаптацией сосудистой системы к новым условиям и дозреванием структур герминогенного матрикса. Если ребенок родился раньше срока, то первые дни он должен находиться под пристальным наблюдением неонатологов — на 2-3 сутки состояние может резко ухудшиться по причине начавшегося ВЖК.

3153158

Небольшие субэпендимальные кровоизлияния и ВЖК 1 степени могут протекать бессимптомно. Если заболевание не будет прогрессировать, то состояние новорожденного останется стабильным, а неврологическая симптоматика даже не возникнет. При множественных кровоизлияниях под эпендиму признаки поражения мозга проявятся ближе к году явлениями лейкомаляции.

Типичное внутримозговое кровоизлияние проявляется такими симптомами, как:

  • Снижение мышечного тонуса;
  • Вялые сухожильные рефлексы;
  • Нарушения дыхания вплоть до остановки (апноэ);
  • Судороги;
  • Очаговые неврологические симптомы;
  • Кома.

Тяжесть течения патологии и особенности симптоматики связаны с объемом крови, попавшей в желудочковую систему, и скоростью нарастания давления в полости черепа. Минимальное ВЖК, не вызывающее обструкции ликворных путей и изменения объема желудочков, будет сопровождаться бессимптомным течением, а заподозрить его можно по снижению цифры гематокрита в крови малыша.

Скачкообразное течение наблюдается при умеренных и субмассивных ВЖК, для которых характерны:

  1. Угнетение сознания;
  2. Парезы или мышечная слабость;
  3. Глазодвигательные нарушения (гистагм, косоглазие);
  4. Дыхательные расстройства.

Симптоматика при скачкообразном течении выражена на протяжении нескольких дней, после чего постепенно уменьшается. Возможно как полное восстановление деятельности мозга, так и незначительные отклонения, но прогноз в целом благоприятен.

Катастрофическое течение ВЖК сопряжено с тяжелыми расстройствами работы мозга и жизненно важных органов. Характерны кома, остановка дыхания, генерализованные судороги, синюшность кожи, брадикардия, снижение артериального давления, нарушения терморегуляции. О внутричерепной гипертензии свидетельствует выбухание большого родничка, хорошо заметное у новорожденных детей.

Помимо клинических признаков нарушения нервной деятельности, будут изменения и в лабораторных показателях. О произошедшем ВЖК у новорожденных может свидетельствовать падение уровня гематокрита, снижение кальция, колебания сахара в крови, нередки расстройства газового состава крови (гипоксемия), электролитные нарушения (ацидоз).

К осложнениям ВЖК относят блокаду ликворных путей сгустками крови с развитием острой окклюзионной гидроцефалии, атрофию коры мозга и нарушение психо-моторного развития. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости ведет к увеличению размеров желудочков, возрастанию внутричерепного давления и сдавлению коры мозга, которая и без того страдает от гипоксии. Результатом становится судорожный синдром, угнетение сознания и кома, остановка сердца и дыхания.

Прогрессирование кровотечения приводит к растространению крови из желудочков в цистерны мозга и нервную ткань. Паренхиматозные внутримозговые гематомы сопровождаются грубой очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей, нарушений чувствительности, генерализованных судорожных припадков. При сочетании ВЖК с внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно велик риск неблагоприятного исхода.

Среди отдаленных последствий ВЖК отмечаются ишемически-гипоксические повреждения и резидуальные изменения в головном мозге в виде кист, перивентрикулярной лейкомаляции, глиоза белого вещества, атрофии коры. Примерно к году становится заметным отставание в развитии, страдает моторика, ребенок в положенный срок не может ходить и выполнять правильные движения конечностями, не говорит, отстает в психическом развитии.

Диагностика ВЖК у малышей основана на оценке симптоматики и данных обследований. Наиболее информативным считается проведение КТ, нейросонографии и УЗИ. КТ сопровождается облучением, поэтому недоношенным детям и новорожденным первых дней жизни предпочтительнее проводить ультразвуковое исследование.

Лечение и прогноз

Лечением детей с ВЖК занимаются нейрохирурги и неонатологи. Консервативная терапия направлена на восстановление работы жизненно важных органов и показателей крови. Если ребенок не получал при рождении витамин К, то его необходимо ввести. Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов восполняется переливанием компонентов плазмы. При остановке дыхания проводится искусственная вентиляция легких, но лучше ее наладить планово, если есть риск дыхательных расстройств.

468886464

Медикаментозная терапия включает:

  • Нормализацию артериального давления, чтобы предотвратить резкое снижение или скачки, усугубляющие гипоксию и повреждение нервной ткани;
  • Оксигенотерапию;
  • Противосудорожные препараты;
  • Контроль свертывания крови.

37684569499

Для снижения внутричерепного давления показано введение сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно, доношенным детям применяют диакарб, фуросемид, верошпирон. Противосудорожная терапия состоит в назначении диазепама, препаратов вальпроевой кислоты. Для снятия симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию, ацидоз (закисление крови) устраняется применением раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Помимо медикаментозного, проводится хирургическое лечение ВЖК: эвакуация крови из желудочков мозга посредством их пункции под контролем ультразвука, введение в просвет желудочков фибринолитических средств (актелизе) для профилактики тромбозов и окклюзионной гидроцефалии. Возможно сочетание пункции с введением фибринолитических препаратов.

В целях удаления продуктов распада тканей и устранения симптомов интоксикации показаны ликворофильтрация, ликворосорбция и внутрижелудочковое промывание препаратами искусственной спинномозговой жидкости.

При закупорке ликворных путей и гидроцефальном синдроме налаживается временное дренирование желудочков с эвакуацией крови и сгустков до момента очищения ликвора и устранения обструкции путей его оттока. В некоторых случаях применяют повторные люмбальные и желудочковые пункции, наружное дренирование желудочков или временное внутреннее дренирование с имплантацией искусственного дренажа под кожу.

Если гидроцефалия приобрела стойкий и необратимый характер, а эффект от фибринолитической терапии отсутствует, то нейрохирурги обеспечивают постоянное дренирование оперативным путем:

  1. Установка постоянных шунтов с оттоком ликвора в брюшную полость (силиконовая трубка проходит под кожей от головы к брюшной полости, шунт может быть удален только в случае стабилизации состояния ребенка и отсутствия прогрессирования гидроцефалии);
  2. Эндоскопическое наложение анастомозов между желудочками мозга и базальной цистерной.

Самым распространенным способом хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии на фоне ВЖК считается вентрикулоперитонеальное дренирование. Оно доступно по стоимости, позволяет вводить в желудочки лекарственные средства, имеет низкую вероятность инфицирования, может проводиться длительно, при этом уход за ребенком не сопровождается трудностями. Снизить смертность и максимально улучшить работу мозга позволяет применение альтеплазы, ускоряющей растворение кровяных свертков в желудочках.

Прогноз при ВЖК определяется стадией заболевания, объемом кровоизлияния и локализацией повреждения мозговой ткани. При первых двух степенях ВЖК кровяные свертки рассасываются сами либо под действием лечения, не вызывая существенных неврологических нарушений, поэтому при небольших кровоизлияниях ребенок может развиваться нормально.

Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния, особенно, если они сопровождаются повреждением ткани мозга, в короткие сроки могут привести к гибели младенца, а если пациент выживет, то неврологического дефицита и грубых нарушений психомоторного развития избежать проблематично.

Все дети с внутричерепными кровоизлияниями подлежат тщательному наблюдению в условиях реанимации и своевременному хирургическому лечению. После установки постоянного шунта определяется группа инвалидности, а малыша следует регулярно показывать неврологу.

Чтобы избежать описанных тяжелых изменений важно соблюдать меры профилактики повреждения мозга у новорожденных и глубоко недоношенных детей. Будущим мамам нужно своевременно проходить необходимые профилактические осмотры и обследования, а при угрозе преждевременных родов задача акушеров-гинекологов — максимально пролонгировать беременность медикаментозными средствами до такого срока, когда риск кровоизлияний станет минимальным.

Если ребенок все же родился раньше срока, то его помещают в отделение реанимации для наблюдения и лечения. Современные методы диагностики и терапии ВЖК позволяют не только спасать жизни малышам, но и значительно улучшать их качество, даже если для этого потребуется провести хирургическую операцию.

Что такое АВ блокада 2 степени

При преходящей АВ блокаде 2 степени частично нарушается проводимость электрического импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада иногда протекает без видимых симптомов, может сопровождаться слабостью, головокружением, стенокардией, в некоторых случаях потерей сознания. АВ узел является частью проводящей системы сердца, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. При поражении АВ узла электрический импульс замедляется или не поступает вовсе и, как следствие, наступает сбой в работе органа.

Причины и степень заболевания

Атриовентрикулярная блокада 2 степени может наблюдаться и у здоровых тренированных людей. Такое состояние развивается во время покоя и проходит при физических нагрузках. Наиболее подвержены данной патологии лица пожилого возраста и люди, имеющие органические заболевания сердца:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • миокардит;
  • опухоль сердца.

АВ блокада 2 степени

Иногда заболевание развивается на фоне передозировки лекарственных препаратов, реже встречается врожденная патология. Причиной атриовентрикулярной блокады могут стать хирургические вмешательства: введение катетера в правые отделы сердца, протезирование клапанов, пластика органа. Заболевания эндокринной системы и инфекционные болезни способствуют развитию блокады 2 степени.

В медицине атриовентрикулярные блокады разделяются на 3 степени. Клиническая картина на 1 стадии заболевания не имеет выраженных симптомов. В данном случае происходит замедление прохождения импульсов на участке органа.

Для 2 степени характерно замедление и частичное прохождение синусовых импульсов, как следствие, желудочки не получают сигнала и не возбуждаются. В зависимости от степени потери импульсов различают несколько вариантов блокады 2 степени:

  1. Мобитц 1 — характерен постепенным удлинением интервала P-Q, где соотношение зубцов Р и QRS комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
  2. Другой вариант — Мобитц 2 — характеризуется неполной блокадой с постоянным интервалом P-Q. После одного или двух импульсов проводимость системы ухудшается, и третий сигнал уже не поступает.
  3. 3 вариант подразумевает высокую степень блокады 3:1, 2:1. При диагностике на электрокардиограмме выпадает каждый второй не проходящий импульс. Такое состояние приводит пациента к замедлению ритма сердца и брадикардии.

АВ блокада (степень 2) с дальнейшим ухудшением состояния приводит к полной блокировке, когда ни один импульс не проходит к желудочкам. Такое состояние характерно для 3 степени заболевания.

Симптомы и лечение

Симптомы патологии развиваются на фоне редкого сердцебиения и нарушения кровообращения. Из-за недостаточного кровотока мозга возникает головокруженияе, пациент может потерять сознание на некоторое время. Больной ощущает редкие мощные толчки в груди, замедляется пульс.

При оценке состояния пациента специалист выясняет, были ли у него ранее перенесенные инфаркты, сердечно-сосудистые заболевания, список принимаемых лекарственных препаратов. Основным методом исследований является электрокардиография, которая позволяет уловить и графически воспроизвести работу сердечной системы. Суточный мониторинг по Холтеру позволяет оценить состояние пациента в покое и при небольших физических нагрузках.

Блокады на ЭКГ

Дополнительные исследования проводят с помощью эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной кардиографии и магниторезонансной томографии.

Если АВ блокада (степень 2) возникла впервые, пациенту назначают курс медикаментозной терапии. Отменяют все лекарственные препараты, которые замедляют проводимость импульса. Назначают средства, увеличивающие частоту сердечных сокращений и блокирующие влияние нервной системы на синусовый узел. К таким препаратам относятся: Атропин, Изадрин, Глюкагон и Преднизолон. В случаях хронического течения болезни дополнительно прописывают Беллоид, Коринфар. Беременным и лицам, страдающим эпилепсией, рекомендуют Теопэк. Дозировка назначается врачом в зависимости от состояния пациента.

Длительная сердечная недостаточность способствует скоплению жидкости в организме. Для устранения застоев принимают диуретические средства Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Тяжелая форма заболевания при АВ блокаде 2 степени типа Мобитц 2 требует радикального лечения. Для этой цели проводится операция по установке электрокардиостимулятора — прибора, контролирующего ритм и частоту сердечных сокращений. Показания к операции:

  • клиническая картина состояния больного с частыми обмороками;
  • АВ блокада (степень 2) типа Мобитц 2;
  • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
  • частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту;
  • сбои в сердце частотой более 3 секунд.

Современная медицина применяет новейшие приборы, которые работают по требованию: электроды выпускают импульсы лишь тогда, когда частота сердечных сокращений начинает падать. Операция наносит минимальные повреждения и проводится под местным наркозом. После установки стимулятора у пациентов нормализуется пульс, пропадают болевые ощущения и улучшается самочувствие. Больным необходимо соблюдать все предписания врача и посещать кардиолога. Длительность работы прибора составляет 7-10 лет.

Операция на сердце

Прогноз и профилактика заболевания

При хроническом течении патологии возможны серьезные осложнения. У больных развивается сердечная недостаточность, болезни почек, возникает аритмия и тахикардия, бывают случаи инфаркта миокарда. Плохое кровоснабжение головного мозга приводит к головокружениям и обморокам, может являться нарушением интеллектуальной активности. Опасным для человека становится приступ Морганьи-Адамса-Стокса, симптомом которого является жар, бледность кожных покровов, тошнота и обморок. В таких случаях больному необходима срочная помощь: массаж сердца, искусственное дыхание, вызов реанимации. Приступ может закончиться остановкой сердца и летальным исходом.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении сердечных патологий, гипертонии, контроле уровня сахара в крови. Необходимо избегать стрессов и перенапряжений.

При АВ блокадах второй степени запрещается:

  • заниматься профессиональным спортом;
  • подвергаться чрезмерным физическим нагрузкам;
  • курить и употреблять алкоголь;
  • после установки кардиостимулятора следует избегать электрических и электромагнитных полей, проведения физиотерапевтических процедур и травм в области груди.

Плановое прохождение электрокардиограммы поможет выявить заболевание на ранних стадиях и провести консервативное лечение, что поспособствует полному восстановлению человека и его возвращению к нормальному образу жизни.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.